Затяжной септический эндокардит

zatyazhnoj-septicheskij-endokarditЗатяжной септический эндокардит — это своеобразное хроническое заболевание, которое в основном сопровождается поражением эндокарда, клапанного аппарата сердца, а также поражением многих систем, органов.

Этиология и патогенез Большинство авторов считают, что эта болезнь является самостоятельной нозологической единицей и вызывается в основном негемолитическим зеленящим стрептококком, реже – гемолитическим стрептококком, стафилококком, пневмококком и др. затяжной септический эндокардит чаще всего развивается у людей с врожденными пороками сердца различного происхождения – ревматического, атеросклеротического, сифилитического, травматического, поскольку измененные клапаны являются благоприятной почвой для развития в них септического процесса.

Ряд авторов отрицают наличие какой-либо связи между ревматизмом и затяжным септическим эндокардитом и утверждают, что последний развивается на неизмененных клапанах. Были высказаны и оригинальные суждения, согласно которым ревматизм и затяжной септический эндокардит представляют собой разные фазы единого септического процесса (ревмосепсиса).

Инфекционные очаги, которые не редко становятся источником развития септического эндокардита, обычно локализуются в придаточных полостях носа, миндалинах, в среднем ухе и синусах. Важную роль в патогенезе данного заболевания выполняет повышенная иммунобиологическая реактивность организма, которая подтверждается неспецифическими инфекционно-аллергическими реакциями (гиперергические васкулиты, диффузный гломерулонефрит, артриты, миокардит). При этом указанные реакции в большинстве случаев носят аутоаллергический характер.

Патологическая анатомия

Под влиянием внедрившихся бактерий (токсинов) на клапанах развиваются некрозы, десквамиция эндотелия, образование язв, на поверхности которых откладываются легко распадающиеся и крошащиеся тромботические массы (бородавчато-язвенный эндокардит) – источник эмболий в различные органы: мозг, почки, селезенку, нижние конечности с развитием кровоизлияний, инфарктов.

Наблюдаются также некротические процессы в стенках сосудов, особенно мелких, с развитием васкулитов, тромбоваскулитов, нарушением проницаемости, мелкими кровоизлияниями в коже или слизистой оболочке рта, в конъюнктиве. Эти очаги некроза могут образоваться заносом бактерий и их частичек, оторванных с пораженных клапанов. В толще сосудов происходит размножение гистицитарных и эндотелиальных клеток, которые рассматриваются как результат развития в них фибринозного некроза. Клапаны деформируются, срастаются между собой, возникают дефекты в клапанном аппарате, особенно в аортальных клапанах. Гипертрофируется левый желудочек сердца.

В почках наблюдается очаговый и диффузный гломерулонефрит, амилоидный нефроз. В селезенке обнаруживают множественные инфаркты, инфильтрацию плазматическими клетками, иногда некроз фолликулов и очень часто периспленит. В печени возникают дегенеративные изменения паренхимы и явления пролиферативной реакции со стороны ретикуло-эндотелиальной системы.

Клиническая картина затяжного септического эндокардита

Сам процесс протекает незаметно и весьма медленно в период формирования заболевания, которое продолжается 3 месяца. В начале больные жалуются на слабость, недомогание, упадок сил, боли в суставах, сердцебиение, небольшой озноб, подъем температуры до субфебрильных цифр. Очень редко заболевание начинается остро, жалобами на боли в пояснице (эмболия в почку).

Важным признаком болезни является высокая длительная температура неправильного типа. Температура нередко повышается до 39 гр. с ознобом, также последующим профузным потоотделением. Она бывает высокой при рецидивах, в период ремиссии снижается до нормы или становится субфебрильной. Одним из основных признаков является также поражение клапанного аппарата, в частности развитие недостаточности аортальных клапанов, что характеризуется увеличением сердца вниз, влево и появлением диастолического аортального шума, а еще раньше – в точке Боткина – Эрба (слева 4-ое межреберье). Иногда в процессе заболевания наблюдается динамика развития свежего порока сердца, чаще аортального, реже митрального, трикуспидального. Пульс ритмичный, артериальное давление понижено.

Внешний вид больного 

Окраска кожи бледная, с серовато-желтым оттенком, напоминающим цвет молочного кофе, что объясняется высоким распадом эритроцитов, малокровием, поражением печени, недостаточностью аортальных клапанов. На коже и слизистой оболочке рта видны петехии или геморрагии; петехии с белым центром могут быть на конъюнктиве (симптом Лукина). Петехии возникают вследствие васкулитов и тромбоваскулитов.

В виде васкулитов происходит поражение сосудистой системы, возникает хрупкость сосудов, что подтверждается положительным эндотелиальным симптомом Румпель-Лееде – Кончаловского (симптом жгута) – возникновение в локтевом сгибе точечных кровоизлияний при наложении жгута на предплечье – и симптомом щипка – развитием геморрагий на месте его. О нарушении эндотелия мелких сосудов свидетельствуют также симптом Битторфа – Тушинского – увеличение количества эндотелиальных клеток после массажа в крови, взятой из мочки уха, и баночная проба Вальдмана – в крови, взятой из места наложения банки, моноцитов больше, чем в контроле. Из мочки уха берут кровь дважды – первый раз без подготовки, а второй – после легкого массажа.

Тромбоэмболии и поражение эндотелия ведут к образованию инфарктов в селезенке, почке, легких, коже, также к острым нарушениям мозгового кровообращения в результате кровоизлияний, очаговому и диффузному воспалению почек.

Верхние фаланги пальцев рук имеют утолщение, пальцы по форме напоминают барабанные палочки, ногти — часовые стекла. Увеличение пальцевых фаланг происходит за счет гиперплазии надкостницы, мягких тканей. Происхождение этого признака не совсем ясно. Полагают, что он связан с нейродистрофическими изменениями в организме.

Важный симптом

Одним из постоянных симптомов затяжного септического эндокардита является увеличение селезенки: селезенка мягкая, позже она становится плотной. Увеличение селезенки вызывается септической гиперплазией ее пульпы. При инфарктах размеры селезенки увеличиваются и она становится болезненной при пальпации. В левом подреберье выслушивается и ощущается периспленит — шум трения брюшины.

Поражение почек вызывается эмболией, бактериями и рыхлыми тромботическими массами с клапанов сердца. Тромбозы сосудов почек сопровождаются приступообразными поясничными болями, выделением мочи с кровью. При очаговом нефрите функция почек не нарушается, артериальное давление не повышено.

При диффузном гломерулонефрите, возникновение которого может быть обусловлено токсическим воздействием на почки продуктов белкового распада, кроме гематурии, альбуминурии и цилиндрурии, отмечается снижение концентрационной функции почек, также удельного веса мочи; увеличивается количество остаточного азота в сыворотке крови. При этом отсутствуют отеки и гипертония, так как тонус сосудов снижен вследствие септического характера заболевания. Часто наблюдается диффузное увеличение печени; при биопсии в препаратах обнаруживают признаки гепатита и раздражения ретикулоэндотелиальной системы.

Наблюдается гипохромная анемия, вызванная уменьшением эритробластической функции костного мозга. Иногда отмечается гемолиз эритроцитов с увеличением количества билирубина в сыворотке крови. При исследовании в периферической крови выявляют анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов; коли-во ретикулоцитов повышенно, лейкоцитов – нормальное или пониженное количество. В редких случаях встречается лейкоцитоз в пределах 12000-14000 с нейтрофильным сдвигом влево до юных миелоцитов включительно. Количество эозинофилов уменьшено (увеличение их наступает при лечении антибиотиками). Наблюдается моноцитоз и гистиоцитоз. Количество тромбоцитов нормальное, однако отмечается уменьшение альбуминов и увеличение гама-глобулинов, что отражается на формоловой пробе. Положительная формоловая проба наблюдается более чем у 80% больных затяжным септическим эндокардитом.

Дифференциальный диагноз

Затяжной септический эндокардит обычно дифференцируют с сифилитическим аортитом, ревматическим эндокардитом, пиелонефритом, малярией, иногда с возрастным тифом. При ревмокардите обычно возникают такие симптомы: умеренная температура, наличие тонзиллита, нарушение кровообращения, полиартрит, формоловая проба отрицательная, отсутствие инфарктов почек, селезенки, нет васкулитов с эмболиями, тромбозами. От сифилитического аортита данная болезнь отличается значительной анемией, положительной формоловой пробой, тромбозами. При малярии в крови обнаруживается плазмодий, клапаны сердца не изменены и нет симптома «барабанных палочек». Наличие изменений сердца, «барабанных палочек», тромбоваскулитов, спленомегалии помогает дифференцировать септический эндокардит от пиелонефрита.

Течение Болезнь протекает волнообразно, с чередующимися периодами ухудшений (рецидивы), либо улучшений (ремиссии), медленно прогрессируя. А период ремиссии основные признаки заболевания могут исчезнуть. По преобладанию отдельных симптомов и сочетаний болезнь делится на несколько вариантов: 1) если главным симптомом является лихорадка, то это септический вариант; 2) анемический – с резкой анемией; 3) почечный – с явлениями почечной недостаточности; 4) сердечный.

Прогноз Благодаря своевременному и энергичному лечению затяжного септического эндокардита заболевание может быть ликвидировано. Однако развитие пороков сердца обуславливает последующие нарушения кровообращения.

Профилактика и лечение 

В целях профилактики следует проводить санацию септических очагов в зубах, миндалинах, повышать сопротивляемость организма инфекции с помощью занятий спортом, физкультурой, закаливания. Большую роль играет полноценное питание. Показана десенсибилизация. В профилактике септического эндокардита важное значение имеет и борьба с ревматизмом.

Лечение болезни проводят с помощью антибиотиков (пенициллин, ристомицин, оксаллицин, метициллин). Лечение антибиотиками продолжается несколько недель; в ряде случаев после короткого интервала оно должно быть продолжено. При появлении устойчивой нормальной температуры дозы антибиотиков снижают с последующей полной их отменой. Выбор антибиотика или их комплекса для лечения должен основываться на результатах определения чувствительности возбудителя к антибиотикам и характера самого возбудителя.

При затяжном септическом эндокардите необходимо проводить десенсибилизирующую терапию, направленную против гиперергических проявлений самого заболевания и аллергических реакций, возникающих в частности, под влиянием лечения антибиотиками. С этой целью применяют десенсибилизирующие средства. Лечение проводится 2 недели. При выраженной анемии назначают препараты железа, камполон, антианемин, витамин В гр., аскорбиновую кислоту, которая благотворно влияет на сосудистую стенку; иногда производятся и трансфузии крови. Большое значение при лечении данной болезни имеет устранение очаговой инфекции, в том числе радикальное (например, при тонзиллитах). Под влиянием комплексного лечения основные признаки заболевания исчезают. Раньше всех прекращается лихорадка: состав крови нормализуется позже, параллельно этому происходит замедление РОЭ; формоловая проба становится отрицательной; регрессируют изменения в почках.

Получайте новые статьи прямо к себе на почту: