Ревматоидный артрит причины

Причины ревматоидного артрита

revmatoidnyj-artrit-prichinyРевматоидный артрит (причины) — это заболевание, которое проявляет себя системным поражением соединительной ткани, начинается он с возникновения ревматоидных подкожных узелков, которые локализуются в локтях, пальцах, голенях, сердце, легких, также происходит генерализованная лимфаденопатия, спленомегалия, ревматоидные миопатии проявляющиеся хронически с прогрессивным суставным поражением.

Этиология и патогенез ревматоидного артрита При развитии данной болезни имеют некоторое значение такие внешние условия: инфекционные заражения, климатические, переохлаждение, аллергия, травмы, а также внутренние: наследственность, возраст, эндокринные нарушения, пол, обмен веществ.
Предполагают возможную связь ревматоидного артрита с латентной вирусной инфекцией, в период низкого уровня размножения вируса и неэффективности его выявления. Многие исследователи связывают ревматоидный артрит с действием гемолитического стрептококка группы В особенно у лиц с особой предрасположенностью к ревматоидному артриту.

Обычно у заболевших из синовиальной жидкости выделяют микоплазмы, а в крови обнаруживают антитела к ним. Однако специфическое лечение, не оказывающее влияние на течение ревматоидного артрита, опровергает гипотезу об участии микоплазм в патогенезе ревматоидного артрита. Дискутируется роль вируса краснухи, коревой инфекции и вируса Эпштейна – Барра.

Генетический аспект ревматоидного артрита связывается с антигеном HLA D — R. Известна связь между антигеном гистосовместимости HLA — DRW4 и эрозивным компонентом ревматоидного артрита, HLA-DRW2 и HLA-DR3 и высоким титром РФ, тяжестью болезни и множественными поражениями. Наличие HLA-DR3 связывают с развитием протеинурии и тромбоцитопении. Последнее объясняется способностью больных к продукции тромбоцитарных антител у которых обнаруживается HLA-DR3. Установлены закономерности между присутствием антигена HLA — DRW4 и развитием токсических реакций на D — пеницилламин.

Ревматоидный артрит тесно связывает иммунологические, а также биохимические нарушения, которые отчетливо проявляются в суставном хряще, а также синовиальной оболочке. Лидирующими в патогенезе ревматоидного артрита считаются сдвиги иммунной системы, т.е. функциональная перестройка иммунокомпетентных клеток и перераспределение, которые обусловливают образование РФ, также иммунных комплексов.

Иммунологический маркер болезни или РФ — показывающий диагноз и прогноз болезни. Данный маркер может указывать на тяжелый прогноз и угрозу быстрых процессов изменения костной ткани и системных проявлений. Вначале образуются иммунные комплексы состава IgG – IgG – РФ, которые присоединяют комплемент. С этими промежуточными комплексами связываются IgM – РФ и образуются гигантские комплексы состава IgG – IgG – РФ комплемент. Образование комплексов и активация систем комплемента происходят в синовиальной жидкости и крови. Фагоцитоз гигантских иммунных комплексов и активация систем комплемента в суставной полости инициируют ряд механизмов, обусловливающих воспаление, что часто приводит к деструктивным изменениям соединительной ткани, коллагена.

У людей с определенной генетической предрасположенностью IgG, связываясь с персистирующим в организме специфическим или неспецифическим антигеном, становится иммуногенным. Молекулы коллагена или другого компонента соединительной ткани в ходе влияния бактерий, вирусов, микоплазм подвергаются изменениям и превращаются в аутоантигены.

Вирусная связь 

Вирусная связь и развитие аутоиммунного процесса осуществляется модификацией вирусом антигенных структур в клетках хозяина, изменения реактивности Т и В-клеток и дефектности Т-супрессоров, адъювантного воздействия вируса на эффекторные клетки, поражения вирусом В-клеток с неконтролируемым синтезом аутоантител, формирования избыточного иммунного комплекса.

Некоторые антигены микроорганизмов, чаще всего компоненты клеточной стенки, обладают адъювантным действием, стимулируя иммунную систему и в виде иммунных комплексов, вызывая антителообразование к IgG. Фрагменты не деградированных клеточных стенок части бактерий способны долго персистировать в макрофагах и вызывать активное выделение их лизосомальных ферментов, обуславливающих тканевую деструкцию. Источником антигенной стимуляции в организме могут быть бактериальные пептидогликаны, индуцирующие к выработке РФ. Постановщиком пептидогликанов в организм может служить микрофлора кишечника при нарушении кишечно-кровяного барьера. Пептидогликаны поступают в кровь, индуцируют синтез антител класса IgG и, соединяясь с ними, персистируют в виде 7-комплексов.

Данные функциональных, морфологических и различных биохимических исследований свидетельствуют также об определенных метаболических сдвигах в организме больных ревматоидном артритом. Эти сдвиги в основном зависят от выраженности и активных деструктивных процессов. Важнейшими компонентами межуточного вещества и фибриллярных образований соединительной ткани являются протеогликаны и их метаболиты гликозоаминогликаны (ГАГ, которые выполняют различные функции и в норме и при воспалительном процессе.

Роль паннуса 

В механизме деструкции хряща при ревматоидном артрите важное значение придают роли паннуса, но дистрофические изменения хряща возникают и до развития паннуса. Уже в ранней стадии ревматоидного процесса обнаруживаются перераспределение и уменьшение количества сульфатированных ГАГ суставного хряща.
Эти изменения нарастают по мере углубления деструкции хряща. Также увеличение ГАГ в крови может говорить о процессах деструкции происходящих в соединительной ткани. Преимущественное обнаружение гепарии- и хондроитинсульфата А, С синовиальной жидкости расценивается как результат выраженных деструктивных процессов в костной и хрящевой тканях сустава. Продукты деградации протеогликанов хряща и синовиальной оболочки приобретают антигенные свойства и поддерживают ревматоидное воспаление в суставах.

Иммунологический конфликт

Иммунологический конфликт, который происходит в синовиальной оболочке приводит к дистрофическим изменениям основного вещества, хондроцитов хряща, нарушению обмена синовиальной жидкости. Происходит замещение синовиальной оболочки на грануляционную ткань с образованием паннуса, который поражает хрящ и прилегающую костную ткань к суставу. Воспаление может распространиться на периартикулярные ткани (сухожилия, связки), суставную капсулу с возникновением контрактур, вторичного остеоартроза.

Получайте новые статьи прямо к себе на почту: