Миокардит

miokarditМиокардит представляет собой воспаление сердечной мышцы. По протяженности процесса миокардиты делят на диффузные, либо очаговые, а по течению болезни – на хронические, острые.

Причины миокардита Главными причинами являются инфекции и интоксикации. Для некоторой части инфекционных заболеваний поражение миокарда весьма характерно, при других оно возникает редко. Считают что при ревматизме миокард поражается во всех без исключения случаях. Миокардит является частым осложнением при дифтерии, скарлатине, сепсисе, риккетсиозах (сыпной тиф), спирохетозах (возрастной тиф, болезнь Вейля – Васильева). В последнее время описаны миокардиты при вирусных заболеваниях. Некоторые паразитарные заболевания, например трихинеллез, также осложняются миокардитом. Миокардиты наблюдаются при тиреотоксикозе, уремии, ожогах, отравлении окисью углерода, светильным газом, хлороформом. Воспалительная реакция в миокарде вызывается также лучевым воздействием. Бывают случаи аллергического миокардита, в частности при непереносимости к лекарственным средствам (например, к сульфаниламидным препаратам).

Помимо прямого влияния микроорганизмов, в развитии миокардита большую роль отводят аллергическому фактору. Под воздействием микробного антигена на миокард возникают аутоантигены, на которые в организме вырабатываются антитела или аутоантитела. Они-то и начинают вызывать воспалительные изменения в сердечной мышце (миокарде). Наряду с этим существует миокардит, развивающийся при повторных воздействий на миокард иногда трудно вызываемых причин экзо- и эндогенного характера. К подобного рода миокардитам относят так называемый идиопатический, или фидлеровский миокардит, протекающий особенно злокачественно и он очень опасен.

Патологическая анатомия миокардита Наиболее постоянным признаком миокардита являются изменения соединительной ткани вокруг сосудов. При диффузных миокардитах изменения могут быть преимущественно экссудативными. Наряду с экссудативными проявлениями возникают скопления клеток (гистиоцитов, фибробластов и других эпителиальных клеток) с образованием узелка или гранулемы. Развитием узелков и гранулем характеризуются коллагенозные и ревматические миокардиты.

В некоторых случаях воспалительные изменения миокарда, не дошедшие до стадии узелков и гранулем, способны к обратному развитию, и нормальная структура мышцы сердца полностью восстанавливается. В других случаях мышечные волокна погибают или подвергаются рассасыванию, появляются грануляции, превращающиеся в рубцовую ткань. В результате заживления мелких узелков и гранулем в миокарде образуются множественные рубчики. Таково происхождение миокардитического кардиосклероза.

Клиническая картина миокардита

В значительной степени она обусловлена характером и распространенностью поражения, хотя между степенью поражения миокарда и выраженностью клинической картины нет полного параллелизма. При диффузных миокардитах происходит нарушение сократительной функции миокарда. На передний план выходит сердечная недостаточность. Появляются такие симптомы: чувство нехватки воздуха, одышка, сердцебиение; иногда появляются чувство тяжести и боли непосредственного характера в области сердца. На внешний вид больные синюшны, бледны, иногда можно отметить небольшие отеки. Границы сердца обычно расширены, тоны глухие, особенно первый. Часто определяется на верхушке систолический шум, иногда раздвоение первого тона. При тяжелых поражениях миокарда возникает трехчленный ритм или ритм галопа. Ослабление сократительной способности миокарда в сочетании с сосудистой недостаточностью вследствие инфекционного заболевания создает наклонность к коллапсу, который нередко наблюдается при миокардитах. Количество циркулирующей крови, скорость ее кругооборота и приток к сердцу уменьшаются. Артериальное, также венозное давление понижено, пульс слабого наполнения, учащен, в зависимости от характера инфекции может быть иногда замедленный.

Такая развернутая клиническая картина миокардита наблюдается не всегда. Тем большее диагностическое значение имеет электрокардиографическое исследование, выявляющее изменения QRS комплекса в виде его уширения, уменьшение вольтажа зубцов и их расщепления, зазубренности, иногда блокады ножки пучка Гиса, инверсии зубца Т вплоть до его отрицательности, особенно в 1-ом и 2-ом стандартных отведениях (левых грудных), снижение S – T интервала.

Электрокардиографические изменения при миокардите

К числу других электрокардиографических изменений при миокардитах относится почти обязательная синусовая тахикардия, нередко экстрасистолия, иногда мерцание предсердий. Характерно, особенно для ревматического миокардита, нарушение атриовентрикулярной проводимости в виде удлинения интервала P – Q более 0,2 секунды. Наблюдаются также и более тяжелые нарушения проводимости в виде периодов Венкебаха, иногда полной атриовентрикулярной блокады сердца. При миокардитах может появиться Вольфа – Паркинсона – Уайта синдром.
При очаговом миокардите признаки нарушения сократительной способности миокарда и сердечной недостаточности слабо выражены или отсутствуют. Диагностика основывается в значительной степени на электрокардиографических изменениях, среди которых главными являются нарушения ритма, проводимости. Такие нарушения могут быть различного характера, но чаще наблюдаются экстрасистолия, либо нарушения атриовентрикулярной проводимости. Иногда появляются групповые экстрасистолы (удлинение P – Q, неполная атриовентрикулярная блокада).

Диагноз Миокардит распознается на основании субъективной и объективной картины болезни с учетом предшествовавших заболеваний и данных электрокардиографического исследования. Обычные признаки воспалительного процесса – увеличение количества лейкоцитов, повышение температуры, ускорение РОЭ – имеют в диагностике миокардита второстепенное значение.

Течение миокардита Миокардиты инфекционного происхождения возникают остро, обычно в конце инфекционного заболевания, и во многих случаях оканчиваются полным выздоровлением, лишь изредка оставляя склеротические изменения в мышце сердца. Что касается хронических миокардитов, то вопрос об их существовании еще нельзя считать полностью решенным. Несомненной представляется лишь одна форма хронического миокардита – вяло протекающая или непрерывно рецидивирующая форма ревматического миокардита. Причина затяжного течения миокардита, видимо, заключается в сложной взаимности между воспалительным процессом, иммунобиологическими, нервнодистрофическими и аллергическими реакциями в организме.

Особой злокачественностью отличается течение фидлеровского миокардита, относимого к группе аллергических миокардитов. Болезнь протекает с высокой температурой, умеренным нейтрофильным лейкоцитозом, выраженной эозинофилией. Быстро развивается сердечная недостаточность. Характерны эмболии в разные органы в связи с образованием тромбов в сердечных полостях.

Профилактика и лечение

Предупреждение развития миокардита достигается лечением тех заболеваний, при которых он наблюдается. При инфекционных болезнях, кроме проведения энергичного специфического лечения, необходимо наблюдение за общим состоянием сердечно-сосудистой системы.

При установлении диагноза миокардита больному предписывают постельный режим, назначают легкоусвояемую диету с большим содержанием витаминов и солей калия.
При расстройстве сердечной деятельности назначают внутривенно корргликон, строфантин, кокарбоксилазу, АТФ (все препараты применяют с особой осторожностью и под наблюдением врача). Наперстянка при ревмокардитах противопоказана, так как она усиливает нарушение проводимости и наклонность к экстрасистолии. При аллергических миокардитах проводят десенсибилизирующую терапию кортикостероидами.

При явлениях сосудистой недостаточности необходимо применять препараты камфоры. При коллапсе, который нередко наблюдается при миокардите, вводят адреналин, норадреналин, мезатон. После исчезновения клинических признаков миокардита больной должен соблюдать постельный режим 10 дней (зависит от течения болезни).

Лечение курортными факторами (углекислые, сероводородные ванны) может быть разрешено лишь по истечении 8 месяцев после заболевания при условии стойкой компенсации.

Работа, связанная с большим физическим или эмоциональным напряжением, должна быть запрещена в течение ближайших 6 месяцев после заболевания миокардитом. На этот период противопоказана работа, которая связанна с резкими температурными колебаниями, либо атмосферного давления, а также работа в ночную смену.

Получайте новые статьи прямо к себе на почту: