Инфаркт миокарда

infarkt-miokardaИнфаркт миокарда представляет собой очаговый некроз сердечной мышцы. Такой некроз вызывается продолжительной ишемией сердечной мышцы из-за слабого притока крови к ней.

Причины инфаркта миокарда Причиной инфаркта миокарда может является атеросклероз венечных артерий, при развитии которого начинает теряться способность к расширению в ответ на увеличение потребности крови (например, при усиленной физической работе).

Также инфаркт миокарда может развиться при гипертонической болезни, под влиянием сильнейших переживаний, душевных волнений, все это свидетельствует о важной роли коры головного мозга в нарушении коронарного кровообращения. Инфаркт миокарда иногда наблюдается при затяжном септическом эндокардите (эмболия в коронарные сосуды), при ревматическом коронарите, сифилитическом мезаортите, септических тромбофлебитах, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите. Инфаркт миокарда может развиться при длительном спазме венечных артерий в случае отсутствия в них органических изменений.

Инфаркт может возникнуть при нервно-рефлекторных воздействиях, исходящих из желудка, кишечника, желчных путей и т.д. Ближайшими причинами и факторами, способствующими развитию инфаркта, могут быть нервно-психическое и физическое перенапряжение, быстрая ходьба, курение, обильная еда, особенно перед сном, алкогольная интоксикация, недосыпание. Иногда предрасполагающим к инфаркту фактором может стать ожирение.

Инфаркт миокарда

При инфаркте происходит сужение просвета коронарных артерий, их крупных ветвей вследствие атеросклеротического процесса или закрытия просвета какой-либо ветви венечной артерии тромбом (70% случаев). В венечных артериях развиваются атероматозные бляшки, которые создают неровность поверхности интимы. Наклонность к образованию тромбов при атеросклерозе выявляется изменениями как внутренней стенки сосудов, так и антисвертывающей системы крови, которые проявляются уменьшением гепарина в крови и ослаблением фибринолитической активности крови.

В развитии болезни велико значение коллатерального кровообращения: чем сильнее оно развито, тем меньше опасность развития инфаркта. Коллатеральное кровообращение лучше развито у людей физического труда и недостаточно у людей, ведущих сидячий образ жизни. При недостаточном развитии коллатералей уже через 36 часов после закрытия просвета артерии возникает некроз в участке, снабжаемом этой артерией. При компенсаторном увеличении кровообращения инфаркт протекает легче.

Развитие инфаркта в левом желудочке

Чаще всего инфаркт развивается в левом желудочке в связи с частой локализацией атеросклероза в левой коронарной артерии и ее ветвях, а также из-за большей нагрузки на левый желудочек. Правый желудочек поражается инфарктом миокарда значительно реже. Инфаркт в левом желудочке локализуется в передней, задней и боковых стенках, а также в межжелудочковой перегородке объясняется это тем, что нарушение кровообращения в основном наблюдается в разветвлении левой венечной артерии, в частности в ее нисходящей, а также огибающей ветвях, которые обеспечивают кровью переднюю, заднюю и боковую стенку левого желудочка и межжелудочковую перегородку.
Нередко поражаются и сосочковые мышцы. Инфаркт миокарда сопровождается перикардитом, если распространяется в сторону наружной оболочки. В части случаев, когда некротический процесс доходит до внутренней оболочки сердца, развивается тромбоэндокардит. При этом отделившиеся тромботические массы, поступая в общий ток крови, могут вызвать эмболию сосудов различных органов (мозга, брюшной полости, конечностей), что крайне опасно. При закупорке просвета ветвей правой венечной артерии развивается инфаркт задней стенки ЛЖ (редко – правого желудочка) и задней части межжелудочковой перегородки с возникновением аритмии, поскольку нарушается проводящая система сердца.

При инфаркте поражается в основном левый желудочек, поскольку правый желудочек имеет более тонкую мускулатуру и лучше обеспечивается кровью из впадающих в него тебезиевых вен и непосредственно из венечной артерии. Изолированные поражения межжелудочковой перегородки, отчасти и боковой стенки редки; обычно они наблюдаются в сочетании с передним и задним инфарктом. В таких случаях говорят о передне-перегородочном, задне-перегородочном, передне-боковом и задне-боковом инфаркте.

Патологическая анатомия

В начале инфаркта миокарда в сердечной мышце возникает ишемия, дистрофия мышечных волокон и их некроз. Вслед за этим вокруг некротического очага развиваются воспалительные изменения в виде крупноклеточного инфильтрата и грануляций. Некротизированная ткань размягчается (миомаляция мышцы сердца). В данный период при физической нагрузке, в частности при попытке больного встать, ходить, миокард в области размягчения может выпячиваться, образовывать острую аневризму, иногда с разрывом ее и тампонадой сердца излившейся в полость перикарда кровью.
Исходом некроза является рассасывание мышечных волокон и замещение их рубцовой тканью, которое заканчивается в течение восьми недель. Если рубец захватывает значительную часть миокарда, под влиянием повышенного давления в полости желудочка возможно выпячивание рубцово измененной части и возникновение хронической аневризмы сердца. При повторных инфарктах в сердечной мышце развивается значительное количество соединительной ткани в виде рубчиков различной величины, т.е. возникает крупноочаговый кардиосклероз.

Клиническая картина инфаркта миокарда

Инфарктом миокарда чаще болеют в возрасте 40 – 60 лет, реже – молодые люди. Основной симптом инфаркта миокарда – боль различной интенсивности, локализующаяся главным образом за грудиной, в верхней и нижней ее части. Боли бывают сжимающего, давящего, раздирающего характера, иногда настолько интенсивные, что вызывают шок, сопровождающийся падением АД, бледностью лица, холодным потом. Боли иррадиируют в левую руку, плечо, шею и не устраняются приемом валидола или нитроглицерина.

Классические клинические формы инфаркта миокарда впервые в мире описали выдающиеся русские ученые Н.Д.Стражеско и В.П.Образцов (1909): 1) боль за грудиной; 2) локализация боли в эпигастральной области; 3) особая форма инфаркта миокарда, начинающаяся с приступа сердечной астмы, иногда сопровождающегося отеком легких, что вынуждает больного принимать полусидячее положение. Эта форма инфаркта миокарда протекает с клинической картиной левожелудочковой недостаточности сердца.

При аускультации и перкуссии сердца отмечается глухость тонов, иногда ритм галопа, шум трения перикарда на ограниченном участке, если инфаркт локализован на передней стенке и распространяется в сторону наружной оболочки сердца. Могут развиться признаки левожелудочковой недостаточности с влажными, сухими хрипами в легких, одышкой. В некоторых случаях наступает ослабление и правого желудочка, сопровождающееся увеличением, болезненностью печени, цианозом, набуханием шейных вен, отечностью и повышением венозного давления.

Важные признаки

Важными признаками инфаркта миокарда являются: повышение температуры тела, ускорение РОЭ и сдвиги в периферической крови. Развитие их связано с реактивными изменениями в организме, вызванными всасыванием продуктов из некротического участка, а также образованием воспалительной зоны в миокарде на границе с некрозом. Температура тела обычно повышается со второго дня после инфаркта и достигает 38 градусов, реже бывает выше. Высота температуры и ее длительность зависят от величины некротического участка, реактивности организма. Как правило, через несколько дней температура становится нормальной.

При распространении некроза на внутренние слои миокарда, вплоть до эндокарда, в связи с развитием пристеночного тромбоэндокардита температура может держаться длительно. Необходимо иметь в виду, что при коллапсе температура бывает нормальной, а иногда даже ниже нормы. Одновременно с повышением температуры появляется нейтрофильный лейкоцитоз (сдвиг влево) до палочкоядерных и юных нейтрофилов. Лейкоцитоз держится до 6 дней, редко в течение 2 недель. Иногда при очень тяжелом состоянии больных в первые часы наблюдается лейкопения. Ускорение РОЭ в пределах 20 – 40 мм час наблюдается в период падения лейкоцитоза, в результате возникает перекрест между лейкоцитозом и РОЭ.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда

Для ранней диагностики инфаркта миокарда имеют значение некоторые ферментативные нарушения в организме, в частности увеличение в сыворотке крови альдолазы (свыше 12 единиц), аспартат- и аланин аминотрансфераз (свыше 40 ед.), которые образуются в избыточном количестве в некротическом участке миокарда. Кроме того, диагностическое значение имеет увеличение количества фибриногена крови выше 0,5 %, натрия, который вымывается из некротического участка в общий ток крови, катехоламинов – норадреналина, адреналина. Изменение содержания в крови холестерина, лецитина, белков, антисвертывающих веществ (по данным коагулограммы), по-видимому, обусловлено не самим инфарктом, а атеросклеротическим процессом.

Для трансмурального инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ характерен резкий подъем S – T в первом стандартном отведении, причем этот интервал часто начинается непосредственно от вершины зубца R или несколько ниже. Зубец Т вначале отсутствует, позднее появляется отрицательный в первом стандартном отведении и в четвертом грудном, нередко в третьем, втором грудном, особенно при вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки, ее переднего отдела. В третьем отведении интервал S – T снижен. Комплекс QRS уменьшается, иногда полностью исчезает в грудных отведениях R зубец. В последующие дни (недели) интервал S – T снижается, постепенно приближаясь к изоэлектрической линии, а зубец Т углубляется. При благоприятном течении болезни через 6 недель появляется небольшой R зубец.

При инфаркте задней стенки ЛЖ подъем S – T интервала происходит в третьем стандартном отведении, а снижение — в первом. При вовлечении в патологический процесс межжелудочковой перегородки типичные изменения комплекса QRS, S – T интервала и зубца Т находят в отведениях V2 и V3; в отведениях V5, V6 — при поражении боковой стенки.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Атипичные формы инфаркта миокарда – периферическая, церебральная, аритмическая – не являются редкостью.
При периферической форме боли возникают вначале не за грудиной, а между лопаток, в левой руке, левом локте, в верхнем отделе позвоночника, в нижней челюсти. В данных случаях ошибочно ставят диагноз миозита, периостита, радикулита и др. уточнению диагноза способствует электрокардиографическое исследование.
При церебральной форме больные жалуются на сильные головные боли, нередко теряют сознание, развивается гемипарез, гемиплегия, к которым затем присоединяются боли в области сердца. Церебральная форма характеризуется рефлекторным спазмом мозговых сосудов.

Аритмическим формам свойственна пароксизмальная мерцательная аритмия. Церебральная и аритмическая формы инфаркта миокарда представляют большую опасность. К атипичным формам следует отнести также развитие с самого начала острого приступа состояния коллапса, возникающего под влиянием рефлекторного воздействия на вазомоторный центр. К атипичным относятся и болевые инфаркты, чаще встречающиеся у лиц с выраженным многолетним атеросклеротическим поражением сердца, особенно перенесших повторные инфаркты.

Очень серьёзные осложнения инфаркта миокарда

К очень серьезным осложнениям при инфаркте миокарда относятся пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, инфаркт и отек легких, тромбоэндокардит. Внутрисердечные пристеночные тромбы, локализованные на внутренней поверхности желудочков, особенно в области межжелудочковой перегородки, становятся источником эмболии, преимущественно в мелкие почечные, селезеночные, легочные, мозговые, реже в брыжеечные сосуды и сосуды нижних конечностей.

Инфаркт и отек легких чаще всего эмболического происхождения; встречаются они при наличии пристеночных тромбов правого желудочка. В ряде случаев инфаркт лёгких возникает в результате застоя в малом круге, вызванного левожелудочковой недостаточностью, с тромбозом легочных сосудов. Инфаркт легкого диагностируется на основании характерных жалоб больных и данных объективного исследования. К ним относятся: боль в груди, одышка, сердцебиение, кашель с выделением кровянистой мокроты, повышение температуры (38 гр. и выше).

Встречаются затяжные формы инфаркта с периферическим повышением температуры. Могут наблюдаться повторные инфаркты, с интервалами в несколько месяцев, заканчивающиеся развитием диффузного крупноочагового кардиосклероза. Нередко через несколько недель, после перенесённого инфаркта миокарда возникают явления плеврита, иногда пневмонии, перикардита, артрита преимущественно левого плечевого сустава с повышением температуры – так называемый постинфарктный аллергический синдром, описанный Дресслером.

Угроза при инфаркте миокарда

Болезнь может сопровождаться признаками сердечно-сосудистой недостаточности. Особенно угрожающими является развитие сосудистой недостаточности – кардиогенного коллапса – с падением венозного, артериального давления, уменьшением скорости кровотока и массы циркулирующей крови. Нарушение кровообращения вызывается ослаблением пропульсивной силы ЛЖ, вследствие чего выброс крови уменьшается.

Тонус артериальных стенок снижается отчасти под влиянием продуктов распада мышечной ткани, особенно гистамина. При этом у больных наблюдается обильное потоотделение, лицо приобретает пепельно-серую окраску, развивается сильная слабость, пульс становится частым, нитевидным, иногда аритмичным (экстрасистолическая, мерцательная аритмия, блокада сердца, пароксизмальная тахикардия). Появление альтернирующего пульса и мерцания желудочков – неблагоприятный признак.

При резком ослаблении левого желудочка развивается застой крови в малом круге, возникает отек легких, приступы сердечной астмы. Больные жалуются на удушье, занимают характерное высокое положение в кровати. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, появляется кашель с пенистой розовой мокротой. При этом возникают застойные явления в печени, которая увеличена в объеме. Шейные вены набухают.

Прогноз

Прогноз во многом зависит от состояния больного, изменений сердечной мышцы, но всегда крайне серьезен, особенно при обширном инфаркте, трансмуральных, затяжных, а также повторных инфарктах миокарда. Большую осторожность следует проявлять в первые дни заболевания, когда противопоказано даже малейшее физическое напряжение, не говоря уже о раннем вставании с постели.

Необходимо помнить, что рассасывание некротических масс и организация инфаркта миокарда с образованием рубца продолжается около трех месяцев. Больного можно считать выздоровевшим после перенесенного мелкоочагового инфаркта через 4 месяца, а после крупноочагового – через 6 месяцев. Больным необходимо воздерживаться от умственных, физических перенапряжений в течение нескольких лет после перенесенного инфаркта. Тяжелый физический труд противопоказан. Возвращение к трудовой деятельности возможно лишь в том случае, если профессия больного не связана со значительным физическим перенапряжением.

Лечение и профилактика инфаркта миокарда

Профилактика инфаркта миокарда заключается в лечении гипертонической болезни, атеросклероза, стенокардии. Необходимо избегать умственных, физических перенапряжений, соблюдать режим сна и отдыха. Необходимо лечить заболевания органов брюшной полости, которые могут стать причиной рефлекторного воздействия на коронарные артерии. При повышении уровня протромбина в крови следует принимать антикоагулянты. Для обнаружения скрытой коронарной недостаточности применяют электрокардиографическое исследование с дозированной физической нагрузкой. Показателем коронарной недостаточности является при этом смещение S – T интервала ниже изоэлектрической линии, уменьшение или появление двухфазных или отрицательных зубцов Т, чаще в грудных отведениях.

При скрытой коронарной недостаточности запрещается нервное и физическое напряжение, интенсивная мышечная работа, быстрая ходьба, курение, употребление алкогольных напитков, избыточное количество животных жиров в пище, вызывающих метеоризм и диспепсию. Рекомендуется регулярный прием пищи, лечебная физкультура, лечение в кардиологических центрах и санаториях, пансионатах, периодический прием антикоагулянтов – дикумарина, фенилина, неодикумарина под контролем протромбина крови. Терапия антикоагулянтами показана и в так называемом прединфарктном состоянии (т.е. при учащении приступов стенокардии) в сочетании с сосудорасширяющими средствами (папаверин, но-шпа).

При инфаркте миокарда необходима срочная медицинская помощь

При возникновении инфаркта миокарда в первую очередь необходим строгий постельный режим, болеутоляющие средства, вызов СКОРОЙ ПОМОЩИ. При непрекращающихся болях вводят наркотические средства. Иногда их назначают в сочетании с нейроплегическими препаратами – аминазином, триоксазином. В последнее время с целью обезболивания применяют ингаляции закиси азота. Для предотвращения возникновения тромбоза или его прогрессирования, а также образования внутрисердечных тромбов вводят внутримышечно или внутривенно 10 000 ед. гепарина; затем внутримышечные инъекции.

При лечении гепарином повторно, после каждой инъекции определяют свертывание крови, которое не должно превышать 20 минут. К концу 3-х суток применяют антикоагулянты непрямого действия за 30 минут до еды – неодикумарин, фенилин под контролем протромбинового индекса. Если определить протромбиновое время невозможно, необходимо исследовать мочу на микрогематурию, наличие которой указывает на необходимость немедленного прекращения лечения антикоагулянтами; в противном случае возможны более серьезные геморрагические явления. Гепарин сочетают с внутривенным введением фибринолизина капельно (под контролем врача).

Противопоказано лечение антикоагулянтами при заболеваниях печени, почек, желчных путей, язвенной болезни, геморрагическом диатезе. При развитии кровоточивости назначают викасол, вводят внутривенно 10% ра-р хлористого кальция 10 мг. При выраженной слабости сердечной мышцы, резкой тахикардии, сердечной астме, значительном падении АД показано ежедневное вливание ра-ра строфантина 0,05 (1 мл). Для выведения из состояния коллапса назначают капельное внутривенное вливание 500 мл физ. раствора или 5% раствора глюкозы с 1 мл строфантина, 1 мл мезатона, 1 мл норадреналина, 1 мл морфина, 5000 ед. гепарина. После выведения из состояния коллапса (кардиогенного шока) назначают спазмолитические средства – эуфиллин, папаверин, фенобарбитал.

Больные инфарктом миокарда подлежат лечению в стационаре. При транспортировке им следует предварительно назначить обезболивающие и сердечные средства; перевод из приемного покоя в стационар совершается без санитарной обработки. При оставлении больных дома необходимо обеспечить им строгий постельный режим, хороший уход и квалифицированную медицинскую помощь.

Строгий постельный режим должен продолжаться при мелкоочаговых инфарктах миокарда не менее 3 недель, при крупноочаговых 4 недели; при повторных инфарктах, а также затяжных формах эти сроки должны быть удлинены. Расширение двигательного режима должно осуществляться постепенно под врачебным контролем. Немаловажную роль в лечении инфаркта играет правильное питание. В первые 2 дня давать только питье (8 раз в день). Цельное молоко и виноградный сок исключаются, так как они усиливают газообразование в кишечнике. С третьего дня болезни можно перейти к диете №10 (молочно-растительный стол). После инфаркта миокарда желательно направление больных в кардиологические санатории, предоставление отпуска по болезни, перевод на инвалидность.

Получайте новые статьи прямо к себе на почту:

Комментарии “Инфаркт миокарда

  1. Я в последнее время читаю очень много об инфарктах и инсультах, так как врач сказал, что уже появилась предрасположенность к этому. Страшные, конечно, последствия. Но чтобы не усугублять ситуацию, а принимаю профилактические меры. Перешел на мясо птицы и рыбу, отказался от жареного и жирного с копченостями. По рекомендации врача принимаю тромбо асс, чтобы кровь разжижать. Выбор на этих таблетках остановил потому, что они не портят желудок, а растворяются именно в двенадцатиперстной кишке. Состоянием своего организма сейчас доволен, один курс лечения уже пройден.

Comments are closed.