Гипертоническая болезнь

gipertonicheskaya-boleznГипертоническая болезнь или по-другому ее называют эссенциальная гипертония. Болезнь характеризуется основным признаком — повышением как верхнего АД, так и нижнего. Этим данная болезнь отличается от различных патологических состояний (болезни почек), при которых она представляет лишь один симптом из множества.

У молодых людей от 18 и лиц постарше до 55 лет АД считается нормальным, если верхнее не выше 140 мм.р.с., а нижнее не более 90 мм.р.с. Всемирная организация утверждает, что оно не должно быть выше 160/100 мм.р.с. Данные нормативы условны, так как АД может быть высоким у абсолютно здорового человека, у пожилых низким (все индивидуально).

50% случаев гипертонии связано с гипертонической болезнью, 35% — склеротические, эндокринные болезни, 15% — болезни почек. Гипертоническая болезнь чаще обнаруживается у пожилых людей, либо в период менопаузы у лиц среднего возраста.

Этиология Существуют две теории возникновения данной болезни: почечная и неврогенная теория. Рассмотрим обе теории подробнее.

Почечная теория гипертонической болезни 

(А.Я.Стольников (1880), Гольдблатт (1935)). Эта теория основана на классических экспериментах с накладыванием зажимов на почечную артерию, в результате чего вызывается ишемия почек и повышение АД.
В условиях недостаточности кровоснабжения содержание в почках белкового вещества – ренина было на много больше, чем в норме. Установлено также, что ренин, соединяясь с гипертензиногеном, входящим в состав альфа-2-глобулина, превращается в гипертензин, обладающий свойством повышать давление. Эти данные, казалось, убедительно свидетельствовали в пользу «почечного происхождения» гипертонической болезни. Однако последующие наблюдения показали, что в начальных стадиях гипертонической болезни ишемия почек не отмечается. Поэтому почечный фактор нельзя считать основным или ранним в развитии данной болезни.

Влияние гормонов Было также предположение о значительной роли эндокринной системы при развитии гипертонической болезни. При усиленном выделении вазопрессина (задней долей гипофиза) наступает гипертония. Гипертония может вызываться гиперфункцией мозгового, коркового слоев надпочечников и усиленным выведением вазопрессивных гормонов. Выяснили, что альдостерон, который задерживает в организме поваренную соль, может способствовать накоплению ее в стенках артериол, после чего они набухают, отекают и появляется гипертония. В возникновении гипертонии важную роль отводят состоянию половой функции. Понижение последней (климакс) иногда ведет к гипертонии. Однако эндокринные расстройства, в том числе и в сфере половых функций, лишь выявляют либо усиливают патологический процесс в коре головного мозга; следовательно, в развитии гипертонии они играют только вспомогательную роль.

Неврогенная теория гипертонической болезни

(И.П.Павлов, Г.Ф.Ланг). Теория доказывает возникновение гипертонической болезни от невроза сосудодвигательных центров, которые расположены в коре больших полушарий, в подкорковой области, в ходе чего может нарушиться регуляция тонуса сосудов. При различном раздражении, которое попадает через органы чувств в головной мозг и может вызывать в нем стойкие очаги возбуждения. Спазм артериол может возникать от раздражения симпатической нервной системы, в ходе чего образуются катехоламины, которые оказывают сосудосуживающее действие. Все это сопровождается тоническим сокращением артериол и повышением диастолического АД. Также одновременно происходит повышение и систолического давления при усиленной работе ЛЖ для преодоления сопротивления в артериальной системе. Продолжительный спазм артериол может стать причиной развития склеротических сосудистых изменений, что способствует гипертонии и ее прогрессированию.

Неврогенная теория подтверждается клиническими наблюдениями. Так, гипертоническая болезнь чаще наблюдается у лиц, которые постоянно испытывают нервно-психическое напряжение; особенно распространена она у людей умственного труда. Однако больные неврастенией, психастенией не всегда страдают гипертонической болезнью. По-видимому, развитие гипертонической болезни может зависеть не только от внешних раздражителей, но и от реактивности организма, также от предрасполагающих факторов, среди которых важное место принадлежит наследственности.

Клиническая картина

Данная болезнь в своем развитии переходит через несколько этапов. В самом начале ее развития она носит функциональных характер, далее появляются некоторые сосудистые изменения, затем появляются признаки органических изменений, которые затрагивают органы нарушая их функции.

Симптомы В начальных стадиях больных беспокоят головные боли различной локализации – тотальные, затылочные, обусловленные сужением сосудов головного мозга, ишемией мозговой ткани. Нередки головокружения, пульсация сосудов в висках, шее, шум в ушах, тяжесть в голове, мелькание в глазах, чувство прилива крови к голове, мурашки, одышка, онемение пальцев, сердцебиение.

Повышение АД — это самый ранний и постоянный признак гипертонической болезни. В начале имеется лишь склонность к подъёмам АД. В этот период давление может повышаться при волнениях, напряжениях, сильном утомлении и быстро нормализуется при устранении этих причин. В ходе развития изменений в сердечно-сосудистой системе органического характера артериальное давление стойко повышается; наблюдаются лишь некоторые колебания в пределах 20 мм рт. ст. Повышение АД и его степень в основном соответствует тяжести болезни, особенно повышение диастолического. Высокие цифры давления обычно наблюдаются при органических изменениях в сосудах, особенно почек. Головные боли, головокружения становятся более постоянными, появляется глазной симптом «мелькания темных мушек», сердцебиение, одышка, слабость.

При длительной и постоянной гипертонии, даже если давление относительное невысокое, гипертрофируется левый желудочек сердца, сердечный толчок становится резистентным, приподнимающим и смещается в пятое – шестое межреберье. На верхушке сердца образуется систолический шум, который образуется из-за некоторой недостаточности митрального клапана. Аорта расширена, над ней также прослушивается систолический шум и акцент второго тона. При капилляроскопии определяется извилистость спастически сокращенного артериального колена. Пульс напряжен, иногда аритмичный. Рентгенологическое исследование устанавливает увеличение левого желудочка, округлость верхушки сердца. Аорта несколько расширена и удлинена, изогнута, что объясняется повышением давления в ней. Наблюдаются и отчетливые изменения ЭКГ, вызванные гипертрофией сердца и коронарной недостаточностью. В начале заболевания ЭКГ нормальная, в дальнейшем появляются изменения, зависящие от степени развития гипертонической болезни.

Прогрессирование

Дальнейшее прогрессирование гипертонической болезни приводит к развитию признаков недостаточности наиболее пораженных органов. В большинстве случаев преобладает поражение сердца, в 10% — почек, в 30% — головного мозга. Но чаще всего наблюдаются смешанные формы поражения внутренних органов.

Поражение сердца. При поражении сердца у больных появляется боль в сердце, которая вызвана ишемией миокарда, спазмом коронарных артерий. Грудная жаба и особенно инфаркт миокарда чаще всего возникают вследствие одновременного с гипертонией склеротического поражения коронарных артерий, которое способствует развитию сердечной недостаточности. Развитие последней характеризуется появление одышки при ходьбе, физическом и нервном напряжении. Наблюдается удушье, которое наступает по ночам, кашель, в легких появляются застойные хрипы, иногда развивается отек легких с выделением пенистой, порой розовой с прожилками крови мокроты. Возникает акроцианоз. Пульс становится менее напряженным, артериальное давление несколько снижается. При гипертонической болезни иногда развивается недостаточность правого желудочка сердца; при этом повышается давление в венах с набуханием их, увеличивается печень, возникают отеки, возрастает масса циркулирующей крови и скорость кровотока.

Церебральная форма гипертонической болезни характеризуется периодическими спазмами мозговых сосудов, которые проявляются внезапно наступающей головной болью, головокружением, понижением слуха, шумом в ушах, рвотой, потерей сознания. Спазм мозговых сосудов нарушает питание мозга и вызывает кратковременное выпадение его функций. Длительный спазм нарушает проницаемость сосудистых стенок с выходом из сосудов в окружающую ткань белков и эритроцитов; при этом образуются мелкие кровоизлияния без разрыва сосудов. Наиболее тяжелое осложнение данной формы -апоплексия мозга с парезами, параличами конечностей. Если произошло кровоизлияние в мозг больной теряет сознание, иногда на несколько дней, дыхание становится глубоким и шумным, зрачки не реагируют на свет, пульс редкий, напряженный. Кровоизлиянию, как правило, предшествуют головные боли, головокружение, расстройство речи. У больных с церебральной формой гипертонической болезни иногда развиваются психозы, бредовые состояния, эпилептиформные припадки.

Гипертонические кризы

Следует особо остановится на гипертонических кризах, которые ведут к резкому повышению АД, развитию нервно-сосудистых нарушений. На развитие таких кризов могут влиять нервно-эмоциональные напряжения, гормональные сдвиги, метеорологические воздействия либо изменение атмосферного давления. Обычно кризы наблюдаются во всех фазах развития болезни. Частое их повторение говорит о тяжелой форме заболевания.
Обычно наблюдается два типа гипертонических кризов. Первый тип возникает в начальные фазы болезни и характеризуется кратковременными нарушениями: нервным возбуждением, головными болями, потливостью, головокружением, дрожанием рук, шумом в ушах, ощущением недостатка воздуха, «туман» перед глазами. Существует мнение, что кризы первого типа могут вызываться поступлением в организм адреналина в избыточном количестве. Поздние кризы (второго типа) более характерные для выраженных стадий болезни, проявляются слабостью, ухудшением зрения, головной болью, тошнотой, понижением слуха. Наблюдаются приступы удушья, появляется боль в сердце, АД достигает высоких цифр, пульс напряжен. Предполагают, что поздние кризы появляются от избыточного поступления норадреналина, в связи с этим течение кризов второго типа более продолжительное.

Поражение почек. При гипертонической болезни происходят изменения в почках. В моче выявляется белок, в осадке – эритроциты, происходит понижение концентрационной почечной способности, ко-во остаточного азота в крови увеличивается. В случае прогрессирования процесса развивается почечная недостаточность, характеризующаяся вначале полиурией, устойчивым низким удельным весом мочи и др., а затем азотемической уремией, анемией. Изменения со стороны почек чаще всего возникают при быстро прогрессирующей форме болезни.
На поздних стадиях параллельно с почечной недостаточностью развиваются признаки изменения глазного дна. В начале болезни сосуды сетчатки не изменены (либо некоторая извитость). Далее начинают появляться признаки склероза артерий сетчатки. Происходит утолщение артериальных стенок. Нередко у больных устанавливают симптом «медной проволоки», когда пораженная артерия представляется в световом луче в виде проволоки медного оттенка.

В органах брюшной полости (кишечник, печень), а также в органах дыхания существенные отклонения отсутствуют. Лишь при резком нарушении кровообращения иногда наблюдается метеоризм, увеличение селезенки, печени. В периферической крови находят эритроцитоз, полиглобулию, а при почечной недостаточности – анемию. В биохимическом составе крови существенных сдвигов обычно не отмечается. В начальных периодах болезни количество холестерина находится, как правило, в пределах нормы. При развитии атеросклероза уровень холестерина сыворотки заметно повышается и одновременно образуются некоторые сдвиги в крови (белковые фракции) – уменьшается количество альбуминов, увеличивается содержание глобулинов. При почечной недостаточности развивается азотемия.

Течение болезни

Гипертоническую болезнь бывает медленно прогрессирующая или «доброкачественная» и быстро прогрессирующая – «злокачественная».

«Доброкачественную» разделяют на 3 стадии, а каждую стадию на две фазы (А,Б). Начальная, первая стадия имеет чисто функциональный характер и вполне обратима. Фазу А первой стадии можно рассматривать как предгипертоническое состояние, когда бывают лишь периодические кратковременные подъемы АД под влиянием психо-эмоционального напряжения, исчезающие без какого-либо лечения. Фаза Б первой стадии гипертонии имеет транзиторный, преходящий характер; АД повышается под влиянием различных экзогенных раздражений, остается повышенным в течение определенного срока, а затем под влиянием изменившихся в лучшую сторону условий жизни и лечения снижается до нормы. При очередных неблагоприятных ситуациях давление вновь поднимается.

Во второй стадии в фазе А гипертония бывает неустойчивой, лабильной, проходит относительно быстро под влиянием лечения, а в фазе Б она стабильная. При лечении АД снижается, но не до нормы. В этой фазе определяется гипертрофия ЛЖ, сужение мелких сосудов сетчатки глаза.

В третьей стадии болезни формируются органические изменения в органах, в мелких сосудах (почечных, мозговых, коронарных). В этой стадии иногда выявляется нефроангиосклероз.

Указанная стадия делится на фазы: 1) компенсированная (происходит поражение сердца, почечная и коронарная недостаточность); 2) происходит то же самое, только теряется трудоспособность у больных.
Медленно прогрессирующую форму делят на почечную, мозговую, сердечную в зависимости от поражений. Эти формы могут сочетаться.

Данная форма болезни может длится годами, в светлые промежутки данной формы больные не предъявляют жалоб.
Активно прогрессирующая форма чаще образуется у мужчин и она имеет злокачественное течение. Диастолическое АД бывает стойким высоким, даже несмотря на лечение. Таких больных беспокоят часто возникающие головные боли, иногда рвота. При данной форме происходит развитие атеросклероза почек и сильно понижается зрение (слепота). Клиническая картина сочетается рядом признаков гипертонической болезни, ЦНС, поражения почек, реже сердца. При эффективных методах лечения наблюдается переход болезни в медленно прогрессирующую форму.

Лечение

Профилактика болезни осуществляется путем создания гигиенических условий быта, труда, улучшения бытовых условий, занятие ЛФК, спортом, борьба с профессиональной вредностью. Измерять АД после 30 лет с целью предупреждения или выявления начальных форм, также для профилактики.

При гипертонической болезни очень важно устранить невротическое состояние и восстановить нарушенную корковую регуляцию АД, обеспечить правильный режим питания и жизни больных, 8 часовой сон, умеренные мышечные движения, систематические занятия ЛФК. Противопоказана ночная работа, курение, спиртные напитки, особенно при спазмах коронарных артерий, чрезмерное употребление жирной пищи, нервное и психическое напряжение. Для нормализации нервно-психического состояния необходимо устранить ряд факторов: травматические, избыток физических и эмоциональных. Из медикаментов назначаются седативные средства — валериана, люминал и др.

Для снижения АД применяются препараты раувольфии серпентины (серпазил, резерпин, раунатин, рауседил, раувазан), иногда они назначаются в сочетании с сульфатом магния. Все эти средства оказывают действие через ЦНС. Серпазил и резерпин назначают по 0,0001 г, раунатин – по 0,002 г 3/сут (двух недельный курс), после переходят на поддерживающие дозы (назначает врач). Эти препараты снижают активность вазопрессорных центров подкорковой области, но вызывают некоторые побочные явления, например сухость слизистых. В случае сочетания гипертонической болезни с атеросклерозом коронарных и мозговых артерий резерпин не всегда полезен, т.к. он может вызвать слабость, головокружение, депрессию. Если гипертоническая болезнь протекает с церебральными кризами назначается дибазол. Необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Эффективно лечение данной болезни ганглиоблокаторами – гексонием, пентамином, ганглероном. Эти средства блокируют синапсы вегетативных ганглиев, устраняют избыточный поток импульсов, которые идут с вегетативных центров к сосудам.

Ганглиоблокаторы иногда вызывают расширение зрачков, запоры (применяются в стационаре).
Рекомендуется назначение гипотиазида по 0,05 г/сут; он способствует выделению почками жидкости, поваренной соли, а вместе с тем оказывает депрессивное действие на сосудистый тонус. При этом необходимо назначение диеты, богатой калийными солями (картофель, урюк, изюм), иногда применяют 10% раствора хлористого калия.
А.Л.Мясников рекомендовал препарат депрессин, состоящий из этаминала-натрия (0,05 г), резерпина (0,0001 г), дибазола (0,02) и гипотиазида (0,025 г); он действует на кору, подкорковые центры, сосудистый тонус и водно-солевой обмен. Применяют его 3 р/сут в течение 4 недель.

Также для лечения болезни применяются адренолитические средства: исмелин, изобарин и др. К числу симптоматических средств относится фенобарбитал, папаверин с теофиллином. При головных болях применяют горчичники, их ставят на шею (задняя поверхность), икроножные мышцы, пиявки по 6 шт. к сосцевидным отросткам, горячие ножные ванные. В пище больных ограничивают продуктами, которые богаты холестерином (все жирное). Все лечебные мероприятия назначаются лечащим врачом после тщательного обследования и зависят от стадии болезни.

Получайте новые статьи прямо к себе на почту: