Деформирующий остеоартроз

deformiruyushhij-osteoartrozДеформирующий остеоартроз – это дегенеративное поражение суставов. В патогенезе и этиологии деформирующего остеоартроза многое остается неясным. В норме суставной хрящ состоит из хондроцитов (хрящевые клетки), коллагеновых волокон и основного вещества, который состоит из высокополимеризованных протеогликанов включающих белок, мукополисахариды и хондроитинсульфат. Хондроитинсульфат придает эластичность, упругость суставу, распределяя давление при статистической нагрузке. Хрящ не имеет сосудов и получает питание из синовиальной жидкости. В нем отсутствуют также нервные окончания. Хрящ обладает слабыми регенеративными свойствами и биологическая активность клеток невелика. Патологический процесс в результате такой биологической способности в хряще развивается не быстро и длительное время протекает без симптомов. Деформирующий остеоартроз начинается с метаболических хрящевых нарушений, но первопричина таких изменений до сих пор не установлена. Метаболические изменения приводят хрящ к старению, дегенерации. Определенное значение в возникновении деформирующего остеоартроза играют некоторые внутренние и внешние факторы.

Внутренние факторы К внутренним факторам, способствующим возникновению деформирующего остеоартроза, относят: нарушение гипофизо-генитального равновесия (климакс); генетический фактор (наследственность); превышена активность лизосомальных ферментов, которые участвуют в процессах дезорганизации основного вещества хряща (при деформирующем остеоартрозе повышается активность главным образом катепсина-Д и нейтральной протеиназы); иммунобиологические процессы (попадание в полость сустава из хряща фракций протеогликанов), которые обладают антигенными свойствами; нарушение васкуляризации суставов (патология общего, местного кровообращения).

Внешние факторы: перегрузка функций суставов; повышенная масса тела; врожденные аномалии; нарушение статики; предшествующие артриты.
Степень участия каждого из этих факторов в развитии деформирующего остеоартроза  неизвестна. Если наступает дегенерация уже предварительно изменённого хряща, то такое состояние обозначают как вторичный артроз. Его развитию могут способствовать врожденные статические нарушения (плоскостопие), артриты, внутрисуставные переломы, травмы, врожденная дисплазия суставов. В остальных случаях заболевание рассматривают как первичный деформирующий остеоартроз.

Метаболические нарушения

В ходе метаболических нарушений в хряще происходит деполимеризация, также убыль протеогликанов (хондроитинсульфата). Этому могут способствовать повышенная активность лизосомальных ферментов, недостаточная функциональная деятельность хондроцитов, продуцирующих протеогликаны в дефектной форме (в виде мелких субъединиц), изменения коллагеновых волокон. Уменьшение количества протеогликанов может привести к снижению скорости диффузии.

На фоне недостаточного питания основное вещество хряща перерождается, замещается соединительной тканью и местами исчезает. Одновременно гибнет часть хондроцитов и происходит пролиферация оставшихся клеток. Хрящ теряет свою упругость, становится сухим, мутным, шероховатым. Затем происходит его разволокнение, появляются трещины, особенно это затрагивает зону максимальной нагрузки (середина суставной поверхности). Процесс этот развивается очень медленно, обычно не сопровождаясь изменениями костей и синовиальной оболочки. Длительное время болезнь остается клинически латентной. Последующие изменения костной ткани, синовиальной оболочки и суставной капсулы носят вторичный характер.

Лишенные амортизатора – хряща суставные поверхности костей отшлифовываются и уплотняются. Появляется субхондриальный остеосклероз. Иногда образуются участки ишемии, некроза (кисты). Периферия суставных поверхностей (питание хряща) нарушается меньше, отмечается ее разрастание с дальнейшей кальцификацией. Происходит образование остеофитов. Фиброзно-склеротические изменения суставной капсулы приводят к деформации сустава. Раздражение синовиальной оболочки продуктами распада хряща, обладающими антигенными свойствами, способствует развитию синовита.

При гистологическом исследовании на поверхности хряща иногда выявляют фиброзную ткань. Хондроциты образуют крупные хондроны со светлыми, бедными хроматином ядрами. Цитоплазма их слабо пиронинофильна. Вокруг хондроцитов накапливается метахроматический материал. На всем протяжении суставного хряща до субхондральной кости продольно располагаются фибриллы.

Клиническая картина

Болезнь деформирующий остеоартроз начинается очень постепенно и незаметно. Остеоартроз может развиваться в любом суставе, однако наиболее часто поражаются суставы, на которые попадает сильная функциональная нагрузка: тазобедренные, голеностопные, коленные, а также суставы кистей (межфаланговые дистальные).

Деформирующий остеоартроз — симптомы

Больные жалуются на суставную боль (места поражений), которая усиливается при движении. К концу дня болевой синдром усиливается. Утром наступает заметное облегчение болевого синдрома. При деформирующем остеоартрозе  отмечаются «стартовые» боли, их возникновение связано с движением, при механическом трении пораженного хряща. С увеличением двигательной суставной активности болевой синдром может уменьшаться.

В ходе прогрессирования болезни возникает боль при долгом стоянии, ходьбе, это обусловлено снижением способности субхондриальной кости выдерживать нагрузку. Очень труден для больных  деформирующим остеоартрозом спуск по лестнице. Боль может быть связана с мышечными контрактурами, спазмом мышечных групп, которые прилегают к суставам, в результате раздражения их остеофитами. Часто после состояния покоя может отмечаться умеренная скованность в суставах (данная скованность отличается от ревматоидного артрита). Скованность при деформирующем остеоартрозе связана с утомлением мышц (регионарные) и может возникать в любое время (после движения, покоя).

Деформирующий остеоартроз характеризует суставной симптом «блокады» – внезапно появляется сильная боль во время ходьбы, что в итоге ограничивает движения. Боли такого рода провоцируются суставной «мышью» (кусочки некротизированного хряща, обломки остеофитов). Затем через определенный участок времени болевой синдром уменьшается, что в итоге приводит к возобновлению нормального движения больного.

Болеют деформирующим остеоартрозом чаще женщины старше 40 лет, преимущественно с избыточной массой тела. При осмотре могут отмечаться деформация суставов, которые связаны с костными разрастаниями. В ранний период болезни наружные суставные изменения могут отсутствовать. При пальпации выявляются отдельные болевые участки (медиальная сторона сустава).

Во время развития вторичного синовита могут наблюдаться припухлость суставов, могут повышаться температура кожи на месте пораженного сустава, выявляться сгибательные контрактуры из-за механического суставного препятствия, которые созданы остеофитами, фиброзно-склеротическими изменениями суставной капсулы. Отчетливой атрофии регионарных мышц обычно не отмечается. Могут наблюдаться варикозное расширение вен, похолодание конечностей, парестезии. Деформирующий остеоартроз может сочетаться с некоторыми дегенеративными поражениями позвоночника такими как спондилез, остеохондроз.

Формы деформирующего остеоартроза

Клинические формы болезни: гонартроз, коксартроз, артроз суставов кистей (межфаланговые дистальные). Коксартроз (деформирующий остеоартроз тазобедренных суставов) – тяжелая форма болезни. Фоном чаще всего служит врожденная дисплазия головок тазобедренных костей, далее происходит развитие патологического процесса тазобедренных суставов. Появляются боли в ягодицах, в тазобедренных суставах, паховых областях, усиливающиеся при движении в суставах. Заметно страдает суставная функция, что приводит к изменению походки. При двустороннем поражении возникает «утиная походка». Болезнь может привести конечности к укорочению в следствие сплющивания головки бедра либо деформации шейки, подвывиха. Прогрессирующее течение характерно для вторичного коксартроза. При гонартрозе отмечается постепенное возникновение болей (коленных суставы), с усилением к концу дня, возникает затруднение во время спуска по лестнице, возможен реактивный синовит. Далее могут наблюдаться ограничение разгибания и деформация суставов. Периодически образуется суставной симптом «блокады».

Артроз суставов кистей (дистальные межфаланговые)развивается в период климакса. Отмечаются симметричные, плотные костные утолщения это узелки Гебердена (область межфаланговых дистальных суставов) часто резко болезненные даже в покое. При этом деформируются суставы, страдает их функция. Костные разрастания узлы Бушара (область проксимальных суставов).

Диагностика

Данные лабораторных показателей не изменяются при деформирующим остеоартрозе. Возможен лейкоцитоз, небольшое повышение СОЭ, также С-РБ, сиаловой кислоты (это при реактивном синовите). Для диагностики деформирующего остеоартроза не существуют специфические лабораторные тесты. Рентгенологические признаки при деформирующем остеоартрозе — это уплощение суставной поверхности, краевые разрастания (остеофиты), субхондриальный остеосклероз (или подхрящевое уплотнение), сужение суставной щели (медиальная сторона сустава), кистовидные просветления.

Течение деформирующего остеоартроза длительное, прогрессирующее. Обострения заболевания могут продолжаться годами, затем сменяться более или менее продолжительными ремиссиями. Выделяют компенсированный период и декомпенсированный период. В компенсированный период периодически появляются артральгии только после максимальных и субмаксимальных нагрузок либо при изменениях метеорологических факторов. Боли в этот период проходят самостоятельно, без лечения. Прогрессирующие изменения в хряще приводят к декомпенсированному артрозу.

В ходе длительного течения болезни и суставной деформации функциональные свойства суставов страдают менее, чем при ревматоидном артрите. Исключение составляет коксартроз. Анкилозы при деформирующем остеоартрозе практически не образуются.

На основании всех клинических данных, рентгенологических признаков, функционального состояния суставов, течения деформирующего остеоартроза выделяют стадии: 1 стадия – выраженное ограничение суставной подвижности в одном направлении, начальные остеофиты и некоторое сужение суставной щели. 2 ст. – умеренная деформация с ограничением подвижности (все направления), сужение суставной щели, выраженные остеофиты. 3 ст. – сильная деформация суставов, ограничение движений, атрофия мышц, исчезновение суставной щели, обширный остеосклероз, суставные «мыши».

Диагноз

Диагноз деформирующий остеоартроз основывается на рентгенологических исследовательских данных и не вызывает трудностей. Для установления этиологии артроза большое значение придают анамнезу (наследственный фактор, травмы, условия труда, вибрация). В ходе постановки диагноза деформирующего остеоартроза учитывают такие признаки: преимущественная суставная локализация процесса, несущая в себе большую функциональную нагрузку; болевой синдром по характеру«механический»; изменения суставной формы из-за костных разрастаний (узлы Бушара, Гебердена); нет признаков воспалительной реакции (только частичное наличие умеренного реактивного синовита); нет значительных нарушений функции суставов и отсутствие воспалительной активности в лабораторных данных; рентгенографические признаки деформирующего остеоартроза; течение болезни — медленное, прогрессирующее. Для уточнения диагноза делают пункцию суставов (исследуют синовиальную жидкость).

Дифференциальный диагноз

Для дифференциальной диагностики регенеративных и воспалительных заболеваний суставов при их атипичном течении пробегают к пункционной биопсии суставного хряща надколенника. При гистологическом исследовании можно выявить характерную морфологическую картину деформирующего остеоартроза.

Дифференциальный диагноз проводят с различного рода артритами, часто – с ревматоидным артритом, хондрокальцинозом,подагрой, различными инфекционными артритами и псориатической артропатией.
В отличие от деформирующего остеоартроза ревматоидный артрит обычно начинается с ярко выраженных воспалительных явлений (мелкие суставы) и при ревматоидном артрите отчетливо изменяются лабораторные данные. Через несколько месяцев от начала болезни происходит атрофия мышц около пораженных суставов, признаки остеопороза (на рентгенограмме), единичные узуры. В крови и синовиальной жидкости обнаруживается РФ.

Подагрой болеют в основном лица мужского пола. Для нее характерны острые приступообразные суставные атаки, которые проявляются высокой местной активностью процесса. В 80% случаев поражается большой палец на ноге (первый плюснефаланговый сустав). Суставные боли начинаются и заметно усиливаются ночью, беспокоят при полном покое. Над воспаленным суставом появляются резкий отек периартикулярных тканей и гиперемия кожи. В сыворотке крови стойкая гиперурикемия. Характерна высокая эффективность колхицина, способного полностью купировать приступ подагрического артрита в течение 24 – 48 часов.

Хондрокальциноз, как и деформирующий остеоартроз, проявляется поражением преимущественно крупных суставов. Его отличительные признаки: острый приступообразный характер артрита, обызвествление суставного хряща, выявляемое рентгенологически, кристаллы пирофосфата кальция (синовиальная жидкость).
Специфические инфекционные артриты отличаются заметными воспалительными проявлениями в суставах, сопровождаются лихорадкой, явлениями общей интоксикации. Начинаются на фоне инфекционного заболевания.

При псориатической артропатии в патологический процесс вовлекаются главным образом мелкие суставы кистей, стоп, позвоночника, над воспалительными суставами гиперемия кожи. Артриту обычно предшествуют кожные проявления суставов кистей могут наблюдаться изменения ногтей. Рентгенологическая картина: деструкция головок средних фаланг, эрозия межфалангового сустава первого пальца стопы с костной пролиферацией основания дистальной фаланги.

Лечение деформирующего остеоартроза

Лечение деформирующего остеоартроза — трудная задача, т.к. дегенеративные суставные изменения практически необратимы. Основные принципы терапии: комплексные лечебные процедуры, систематичное, длительное и настойчивое лечение.

Лечение должно направляться на устранение внешних причин, которые могут способствовать прогрессированию деформирующего остеоартроза, восстановление функциональных свойств пораженных суставов, уменьшение и устранение болевого синдрома, воспалительных явлений. Существенное значение имеет воздействие на метаболизм хрящевой ткани. Показаны следующие виды терапии: режимные мероприятия, медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторно-курортное и иногда хирургическое.

Суставная нагрузка пораженных суставов должна быть обязательна уменьшена при деформирующем остеоартрозе, важно соблюдать эти правила при приеме анальгетиков, т.к. болевой синдром (при приеме анальгетиков) уменьшается и суставная нагрузка может возрастать. Перегрузка пораженных суставов может привести к суставным обострениям. Важно нормализовать массу тела, что уменьшит суставную нагрузку (ноги) и упорядочит метаболические процессы организма. Больным противопоказано: активная физическая нагрузка, также труд в одном положении (без движений); длительное прибывание на ногах; труд или работа со значительной эмоциональной нагрузкой, также неблагоприятные метеорологические, климатические условия (сквозняки, высокая влажность).Таким людям показан легкий и полезный труд.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия для лечения деформирующего остеоартроза включает в себя нестероидные противовоспалительные средства, что уменьшает боль и ликвидирует воспалительные процессы — салицилаты, пиразолоновые производные, индометацин, вольтарен — (средние терапевтические дозы). Поскольку деформирующий остеоартроз часто развивается у более старших возрастных группах, нередко имеющих сопутствующие поражения желудочно-кишечного тракта, им наиболее показаны препараты с хорошей переносимостью — напросин, бруфен, вольтарен. К тому же эти средства обладают хорошим анальгезирующим действием. При реактивном синовите иногда показан гидрокортизон внутрисуставно (75 мг крупные суставы, 25 мг средние с интервалом 7 дней). Более частое и многократное введение кортикостероидных гормонов может усугубить дегенеративные изменения в хряще. При отчетливо выраженных явлениях периартрита используют периартикулярное обкалывание смесью новокаина (0,5%) и лидокаина(2%) (2:1).

В случаях деформирующего остеоартроза с рецидивирующем синовитом показаны аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил, хлорохин, хингамин) несколько лет применения. Для уменьшения боли, обусловленной рефлекторным спазмом близлежащих к суставу мышц, применяют миорелаксанты — скутамил-Ц или мидокалм (3 недели курс). Для воздействия на сосудистый тонус и улучшения кровообращения назначают инъекции новокаина (2%) (10 дней курс), папаверина или но-шпы, никотиновой кислоты. Никотиновая кислота оказывает влияние на синтез протеогликанов и обладает некоторым анальгезирующим действием.

Патогенетическая терапия

Средства патогенетической терапии направлены на улучшение процессов в хряще (обмен веществ) и организме в целом. Румалон оказывает стимулирующее действие на синтез хондроитинсульфата хрящевыми клетками. Препарат применяют по 1 мл внутримышечно (ежедневно) (курс 25 инъекций). Первую инъекцию румалона проводят в половинной дозе. Через 3 месяца данный курс рекомендуется повторить.

В дальнейшем лечение повторяют через пол года. В незапущенных случаях деформирующего остеоартроза уже после 1-2 курсов лечения румалоном уменьшаются суставные боли, замедляется развитие и прогрессирование признаков артроза. Вместо румалона могут применяться биостимуляторы (гумизоль 1 мл внутримышечно) (курс 30 инъекций) или алоэ, торфот, ФиБС и другие. В ходе лечения препаратами данной группы примерно у 50% больных ухудшается самочувствие. Возможны временное усиление суставных болей, усталость, повышенная сонливость. Через 3 недели лечения эти субъективные ощущения проходят, общее состояние улучшается.

Показаны средства местной патогенетической терапии: артепарон, трасилол, поливинилпирролидон. Также смесь сульфатированных кислот мукополисахаридов — благодаря биохимическому сродству с веществом суставного хряща легко проникает в ткань, подавляя ферментативные процессы, препятствуя прогрессированию дегенеративных изменений.

Трасилол, контрикал, гордокс обладают антиферментными свойствами, ингибируют протеазы, лизосомальные энзимы, тем самым оказывая противовоспалительное действие. Подавляя расщепление протеогликанов хряща лизосомальными энзимами, ингибиторы протеаз оказывают тормозящее действие на процессы дегенерации. Трасилол вводят в суставную полость по 20 000 ЕД (1 раз в неделю) (курс 2-3 инъекции). Также благоприятный эффект оказывает введение в полость сустава искусственной «смазки» — поливинилпирролидона в комбинации с гиалуроновой кислотой. Препарат применяют раз в неделю (5-10 мл).

Комплексная терапия

В комплексную терапию больных деформирующим остеоартрозом целесообразно включать курсы витаминов, а также АТФ, рибоксин. При отсутствии противопоказаний используют анаболические стероиды (метандростенолон, ретаболил, нероболил).
Если деформирующий остеоартроз протекает на фоне очагов хронической инфекции (тонзиллит, холецистит), нередко заметно меняется картина болевого синдрома. Боли становятся почти постоянными, беспокоят даже в покое. Это обусловлено присоединением инфекционно-аллергического компонента. В данных случаях комплексная терапия по показаниям включает в себя антимикробные, антигистаминные препараты. Также в комплексной терапии широко применяются физиотерапевтические процедуры: грязевые процедуры, озокеритовые, парафиновые аппликации (суставная область), электрофорез новокаина, ронидазы, 10% салицилата натрия, ультразвук, диадинамические токи.

Во время явлений реактивного синовита показан фонофорез гидрокортизона. Местно на область суставов (компенсированная стадия) применяют растирания мазью,  компрессы с випратоксом, бычьей желчью, вирапином.
Восстановлению функции суставов способствуют физкультура ЛФК, массаж. ЛФК осуществляют без нагрузки на пораженные суставы (сидя, лежа). Особенно полезно плавание в бассейне.

При деформирующем остеоартрозе эффективно санаторное лечение. Рекомендуются санатории, которые имеют сероводородные, радоновые, йодобромные источники и различные грязевые курорты.

Все больше для лечения деформирующего остеоартроза используется лазерное излучение низкой интенсивности. Наиболее эффективно лазерное излучение гелий-неонового и гелий-кадмиевого лазеров) (15 сеансов курс). Лазеротерапия не только оказывает симптоматический обезболивающий эффект, но и воздействует на патогенетические механизмы болезни.

При неэффективности комплексной терапии прибегают к местной рентгенотерапии наиболее пораженных суставов.
Выраженные анатомические изменения суставов (поверхность с деформацией) и выраженное ограничение суставных функций являются показанием для хирургического лечения — корригирующих операций или артропластика (эндопротезирования).

Профилактика В первую очередь нужно избегать суставных микротравматизаций и перегрузок. Т.е. должны быть подходящие условия труда, отдыха, внешние условия, климат, по возможности больные должны получать ежегодное санаторное лечение.

Получайте новые статьи прямо к себе на почту: